Grupo de entrenamiento de triatlón, ciclismo y carrera a pie.

Por Juanjo Martínez

¿Por qué me duele una lesión?


Lo primero que debemos tener en cuenta es para qué sirve realmente el dolor. A parte de una "putada", el dolor es un mecanismo biológico de protección, es decir, está ahí para avisar de que algo no funciona correctamente y protegerlo. Sin embargo, muchas veces esa protección se convierte "per se" en el problema cuando una lesión se alarga en el tiempo.


El dolor está compuesto de cuatro fases, transducción, transmisión, modulación y percepción.


La primera fase, la transducción, se produce cuando dañamos una estructura propia y estas deben informar al organismo del daño que se ha producido. Receptores de dolor (nociceptores) situados en los tejidos se despolarizan para iniciar un potencial de acción que viajará sin relevos mediante fibras A-delta a las láminas I y V del asta dorsal de la médula espinal, con el mensaje de "esto me ha dolido".



Rápidamente el sistema nervioso central advierte el daño y es capaz de forjar la primera dimensión del dolor: la sensodiscriminativa, que informará de la localización, la extensión y la intensidad del dolor.


Sin embargo, pronto ocurrirá mucho más. En contra del papel de las interneuronas inhibitorias, el sistema nervioso central hace el esfuerzo de "querer saber más acerca de lo que ha ocurrido", por lo que generará unos cambios de gran importancia a nivel periférico y central.


A nivel periférico, el daño tisular genera por si mismo un incremento de la nocicepción (activación de nociceptores), disminuyendo el umbral de excitación de receptores silentes que ahora descargarán información nociceptiva aunque haya menor estímulo, es decir, se aumenta su excitabilidad. Otros receptores del tipo mecánico, químico, etc. también se ponen en marcha, siendo capaces de transmitir dolor. Esto se conoce como hiperalgesia primaria.



También a nivel periférico, ciertos componentes del torrente sanguíneo activan una inflamación humoral (prostaglandinas proinflamatorias, leucotrienos, bradiquinina), cuya función es atraer células de defensa y provocar una vasodilatación que ayude a reparar el tejido, sin embargo, son también sustancias capaces de activar receptores nociceptivos.


Y ya puestos a sumar DOLOR, existe una inflamación neurogénica, devuelta por el sistema nervioso central en sentido antidrómico (hacia la lesión), de forma que ciertos receptores con capacidad peptidérgica liberan sustancia P, péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP), neuroquinina (NKa), relacionados con la respuesta inmune, que por si fuera poco, también contribuyen a aumentar la nocicepción.


Y con todo este berenjenal, ¿qué hacemos? En la segunda parte del post continuará...

No hay comentarios:

Publicar un comentario


@cedar_power